Papillomviren und ihre Taktik das Immunsystem des Wirtes zu umgehen

Persistente Infektionen von Keratinozyten mit bestimmten HPV Typen wie 16 und 31 stellen einen notwendigen Risikofaktor für die Zervixkarzinomentstehung dar. Persistierende Pathogene haben häufig Mechanismen entwickelt, dem Immunsystem zu entgehen. Transkriptonsanalysen von HPV 16, 18 und 31 Zellen zeigten, dass die Expression von Interferon-stimulierten Genen (ISG) gegenüber uninfizierten Zellen verringert war. Ziel dieser Arbeit war es, den zugrunde liegenden Mechanismus genauer zu untersuchen. Die Analyse unterschiedlicher HPV16 und HPV31 Zellinien ergab, dass die Transkripte der ISGs Mx1 und IFIT1 in vielen HPV positiven Zellen reduziert gegenüber HPV negativen Zellen waren. Dies korrelierte mit reduzierten RNA-Mengen der Typ I Interferone Beta und Kappa in HPV16 oder 31 Zellinien. Die Induktion von IFN beta nach Stimulation des TLR 3 Signalwegs wurde außerdem inhibiert. Dies lässt vermuten, dass die reduzierte ISG Transkription auf einer Blockierung der Induktion von Typ I Interferonen beruht.

Autorentext

Maike Voges wurde 1981 in Nordrhein-Westfalen geboren. Ab Oktober 2002 studierte sie Biologie an der Universität Tübingen. Schwerpunkte im Studium waren Tierphysiologie, Immunologie und Virologie. Heute schreibt sie ihre Doktorarbeit am Lehrstuhl für Zellbiologie an der Universität Konstanz.