Chagas, Krankheit, Molekularbiologie, Immunologie von Trypanosoma cruzi

Fünf mitogene Proteine in FCS stimulieren die Teilung von T. cruzi, die in Plasmamembranen und zytoplasmatischen Granula zu finden sind, deren Struktur durch das Wachstum von T. cruzi verändert wird und die Grundlage der Autoimmunität bilden. Unlösliche Fraktion aus T. cruzi-Membranen lysiert Zellen, ist ein Lipid, Pronase, Trypsin, temperaturresistent, wird durch Albumin gehemmt. Hemmung der proteolytischen Aktivität von T. cruzi, Schlüssel zur Herstellung von Impfstoffen. Synthetisches Medium, das das Wachstum von T. cruzi zwischen 26° und 37°C ermöglicht, mit FCS oder Peptiden von Glutaminsäure, Alanin und Lysin. Bei infizierten homozygoten Mäusen kam es 17 Tage nach der Infektion zu einer Unterdrückung der T- und B-Zellmitogene und der Parasitenantigene durch Makrophagen, die sich in der chronischen Phase erholten. Trypomastigoten hemmten die Reaktion auf Mitogene, Epimastigoten stimulierten sie, stärker als Mitogene. Wasserlösliches Protein von 14-15 kDa aus infizierter Milz induzierte die Unterdrückung von Mitogenen durch Makrophagen. Epimastigoten veränderten Oberflächenproteine zwischen 30° und 34°C. Niedrigste Parasitämie, längste Überlebenszeit und keine Immunsuppression, nach Immunisierung mit Pellets, von TLCK-behandelten Epimastigoten, die bei 30°C kultiviert wurden. Oberflächenproteine, sezernierte Proteine, T. cruzi-Extrakte haben Antigene für die Diagnose, die die Pathogenese der Chagas-Krankheit erklären.

Autorentext

Jose Antonio O'Daly Carbonell. Amerikanischer Staatsbürger. Geburtsland: Caracas, Venezuela, Sekundarschule: La-Salle-Gymnasium Caracas. Universität: Zentraluniversität von Venezuela MD:1958-1964. DMSc:1965-1968. PhD an der Jhons Hopkins Universität:1967-1971. Veröffentlichungen Internationale Fachzeitschriften mit Peer-Review: 103.