Freisetzung des basischen Fibroblastenwachstums-faktors (bFGF)

In der Pathogenese der Atherosklerose ist die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen von zentraler Bedeutung, da sie zur Ausbildung der atherosklerotischen Plaque führt. Eine Vermittlerfunktion bei der Stimulation der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen kommt dem basischen Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) zu. Die zellulären Prozesse, die zur Freisetzung von bFGF aus glatten Gefäßmuskelzellen führen, sind bislang aber nur unzureichend charakterisiert. Angesichts dessen wurde das Zusammenspiel von glatten Gefäßmuskelzellen, Thrombin und Cholesterin, die zentrale Bestandteile im Pathogeneseprozess der Atherosklerose sind, sowie bFGF untersucht. Die so ermittelten Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen: Thrombin aktiviert den Thrombinrezeptor PAR-1. Unter Vermittlung der PKC _ und der Rho-assoziierten Proteinkinasen kommt es zur Freisetzung von bFGF. Cholesterin setzt seinerseits bFGF frei und verstärkt die Thrombin-induzierte bFGF- Sezernierung. Der Wachstumsfaktor bFGF aktiviert Signalwege, die zur Zellproliferation führen.

Autorentext

Godehard Albert Scholz, Jahrgang 1981, studierte von 2001 bis 2007 Humanmedizin an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, promovierte dort 2009 und ist derzeit als Assistenzarzt am Universitätsklinikum Erlangen in der Medizinischen Klink 5 - Hämatologie und Internistische Onkologie tätig.