Hyperoxie- und Trauma-induzierte Schädigungen im unreifen Gehirn

Trotz medizinischer Fortschritte geht die sinkende Mortalität von Frühgeborenen weiter mit einer hohen Rate neurologischer Defizite einher. In der Behandlung von kranken Früh- und Neugeborenen ist Sauerstoff ein bedeutendes Therapeutikum, wobei die Effekte einer Hyperoxie auf das neonatale Gehirn zunehmend das Interesse der Wissenschaft wecken. Im Gegensatz zum Trauma des Erwachsenen, sind die dem kindlichen Hirntrauma zugrundeliegenden Pathomechanismen noch weitestgehend ungeklärt. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurden neurodegenerative Schädigungen von Hyperoxie bzw. Schädelhirntrauma auf das sich entwickelnde Gehirn von Maus und Ratte histologisch nachgewiesen, wobei sich Neurodegenerationen in verschiedenen Hirnregionen zeigten. Es kam jeweils zu einer Aktivierung von neuroinflammatorischen Prozessen mit einem Anstieg von Caspasen und inflammatorischen Zytokinen.

Autorentext

Marco Sifringer, Dr. rer. medic.: Studium der Biotechnologie an der Beuth Hochschule für Technik Berlin. Promotion an der Charité-Universitätsmedizin Berlin, Klinik für Neonatologie. Wissenschaftlicher Mitarbeiter Charité-Universitätsmedizin Berlin, Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin.

Klappentext

Trotz medizinischer Fortschritte geht die sinkende Mortalität von Frühgeborenen weiter mit einer hohen Rate neurologischer Defizite einher. In der Behandlung von kranken Früh- und Neugeborenen ist Sauerstoff ein bedeutendes Therapeutikum, wobei die Effekte einer Hyperoxie auf das neonatale Gehirn zunehmend das Interesse der Wissenschaft wecken. Im Gegensatz zum Trauma des Erwachsenen, sind die dem kindlichen Hirntrauma zugrundeliegenden Pathomechanismen noch weitestgehend ungeklärt. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurden neurodegenerative Schädigungen von Hyperoxie bzw. Schädelhirntrauma auf das sich entwickelnde Gehirn von Maus und Ratte histologisch nachgewiesen, wobei sich Neurodegenerationen in verschiedenen Hirnregionen zeigten. Es kam jeweils zu einer Aktivierung von neuroinflammatorischen Prozessen mit einem Anstieg von Caspasen und inflammatorischen Zytokinen.