Diversité du gène cagA d'Helicobacter pylori

Les gènes cagPAI d'Helicobacter pylori jouent un rôle important dans la pathogenèse, mais on sait peu de choses sur leurs fonctions dans les isolats provenant de patients turcs. Nous avons cherché à évaluer l'intégrité et l'effet des gènes cagPAI (cagT, cagM, cagE, cagA) et des motifs EPIYA du cagA sur les changements morphologiques de l'AGS et l'induction de l'IL-8. Les isolats provenant de patients atteints de gastrite, d'ulcère duodénal et d'ulcère gastrique, dont les gènes cagPAI sont intacts ou partiellement supprimés, induisent une sécrétion d'IL-8 plus élevée que ceux dont les gènes sont complètement supprimés.L'infection des cellules AGS par des isolats qui possèdent des motifs cagPAI et EPIYA-ABC intacts a entraîné la formation du phénotype du colibri. Les isolats cagA positifs induisent une sécrétion d'IL-8 plus importante que les isolats cagA négatifs. Les isolats provenant de patients atteints d'UD et présentant plus d'un motif EPIYA-C ont induit des concentrations plus élevées d'IL-8 que ceux présentant EPIYA-ABC. En conclusion, l'intégrité du cagPAI dans nos isolats provenant de différents patients n'était pas conservée. On a constaté qu'un cagPAI intact jouait un rôle important dans la pathogenèse de l'UD, mais pas dans celle de la GU ou de la gastrite. Le gène cagA, mais pas les autres gènes cagPAI, a été associé à l'induction de l'IL-8 et aux changements morphologiques des cellules AGS.

Autorentext

Le Dr Ahmet Güner a obtenu une licence en biologie à l'université Abant zzet Baysal de Bolu en 2008. Il a ensuite obtenu une maîtrise en biologie moléculaire et cellulaire et un doctorat en biothécologie à l'université de Fatih, en 2011 et 2016, respectivement. Il a travaillé comme assistant de recherche pendant 5 ans, puis il a été directeur adjoint et maître de conférences en microbiologie.

Klappentext

Les gènes cagPAI d'Helicobacter pylori jouent un rôle important dans la pathogenèse, mais on sait peu de choses sur leurs fonctions dans les isolats provenant de patients turcs. Nous avons cherché à évaluer l'intégrité et l'effet des gènes cagPAI (cagT, cagM, cagE, cagA) et des motifs EPIYA du cagA sur les changements morphologiques de l'AGS et l'induction de l'IL-8. Les isolats provenant de patients atteints de gastrite, d'ulcère duodénal et d'ulcère gastrique, dont les gènes cagPAI sont intacts ou partiellement supprimés, induisent une sécrétion d'IL-8 plus élevée que ceux dont les gènes sont complètement supprimés.L'infection des cellules AGS par des isolats qui possèdent des motifs cagPAI et EPIYA-ABC intacts a entraîné la formation du phénotype du colibri. Les isolats cagA positifs induisent une sécrétion d'IL-8 plus importante que les isolats cagA négatifs. Les isolats provenant de patients atteints d'UD et présentant plus d'un motif EPIYA-C ont induit des concentrations plus élevées d'IL-8 que ceux présentant EPIYA-ABC. En conclusion, l'intégrité du cagPAI dans nos isolats provenant de différents patients n'était pas conservée. On a constaté qu'un cagPAI intact jouait un rôle important dans la pathogenèse de l'UD, mais pas dans celle de la GU ou de la gastrite. Le gène cagA, mais pas les autres gènes cagPAI, a été associé à l'induction de l'IL-8 et aux changements morphologiques des cellules AGS.