Impact des cytokines sur les mécanismes cellulaires associés au cancer

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L'interaction complexe entre les cytokines et divers systèmes biologiques joue un rôle crucial dans la croissance et la pathogenèse du cancer. Les cytokines, en tant que molécules de signalisation, régulent des processus clés liés au cancer, notamment l'invasion des cellules tumorales et les métastases, permettant la propagation du cancer à des organes distants. Elles influencent également l'angiogenèse, c'est-à-dire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins qui fournissent des nutriments et de l'oxygène aux tumeurs en croissance. En outre, les cytokines contribuent à l'inflammation, une caractéristique du cancer, en favorisant un environnement propice aux tumeurs. Dans le système immunitaire, les cytokines ont un double rôle: elles peuvent soit activer la réponse immunitaire pour cibler et éliminer les cellules cancéreuses, soit supprimer l'activité immunitaire, ce qui permet aux tumeurs d'échapper à la détection. En outre, les cytokines participent aux mécanismes de réparation et d'endommagement des cellules, faisant souvent pencher la balance vers la transformation maligne.

Autorentext

Dalia Medhat, professeur de biochimie médicale au Centre national de recherche égyptien, apporte plus de 15 ans d'expertise en biologie du cancer, en recherche sur les cellules souches, en nanomédecine et en potentiel thérapeutique des composés naturels dans le diabète, les maladies neurodégénératives et la santé du foie, faisant ainsi le lien entre la recherche médicale et la science translationnelle.

Weitere Informationen

  • Allgemeine Informationen
    • GTIN 09786208998578
    • Sprache Französisch
    • Größe H220mm x B150mm
    • Jahr 2025
    • EAN 9786208998578
    • Format Kartonierter Einband
    • ISBN 978-620-8-99857-8
    • Veröffentlichung 26.06.2025
    • Titel Impact des cytokines sur les mécanismes cellulaires associés au cancer
    • Autor Dalia Medhat
    • Herausgeber Editions Notre Savoir
    • Anzahl Seiten 80
    • Genre Biologie

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