Kammerflimmern: ein neuer Blick auf Pharmakologie und Mechanismen

Der plötzliche Herztod (SCD) fordert 100.000 Todesopfer in Großbritannien und über 400.000 in den USA. Beim Menschen sind die räumlichen und zeitlichen Muster von Kammerflimmern nur unzureichend charakterisiert. Wenn VF jedoch phasenabhängig ist, wie es in Tiermodellen der Fall ist, dann würde Phase-2-VF 87 % der VF-bedingten plötzlichen Herztode beim Menschen ausmachen. Dies würde erklären, warum die meisten Todesfälle (50-80 %) im klinischen Umfeld innerhalb der ersten Stunden nach Beginn der Myokardischämie auftreten. In jedem bisher untersuchten Tiermodell weist das Kammerflimmern 2 Phasen auf. Die akute Phase von VF, Phase 1 VF, tritt früh in den ersten 30 Minuten der Ischämie auf und die späte Phase von VF, definiert als Phase 2 VF, tritt auf, wenn nach mehr als 90 Minuten Ischämie eine irreversible Myokardnekrose einsetzt. In Tiermodellen ist die zweite Phase bei weitem die tödlichste Phase. Ironischerweise sind die pathophysiologischen Mechanismen, die dem Phase-2-VF zugrunde liegen, kaum bekannt und es bleibt ein vernachlässigtes therapeutisches Ziel. Es gibt immer mehr Beweise dafür, dass eine erhöhte sympathische Aktivität in Kombination mit einer verminderten parasympathischen Aktivität der pathophysiologische Mechanismus sein könnte, der dem Beginn von Phase-2-VF zugrunde liegt.

Autorentext

Ausbildung: Registrierter kardiovaskulärer invasiver Spezialist, Mitglied der Society of Invasive Cardiovascular Professionals (SICP)USA, MRCP (UK) I & II, M.Sc.Medical Ultrasound Imperial College School of Medicine; M.Sc. Pharmakologie King's College School of Medicine, Kardiologie Imperial College School of Medicine, M.B.Ch.B University of Nairobi.