Myokardprotektion: Balance aus Energetik und Membranfunktion

Kardioplegie und Hypothermie sind gängige Strategien zur Myokardprotektion in Ischämie. Das optimale Ausmaß der Hypothermie im Kontext der Organtransplantation ist immer noch Gegenstand der Forschung.Die Physiologie des Winterschlafs lehrt, daß die Aufrechterhaltung von Funktion und Potential der Zellmembranen Vorrang hat vor größtmöglicher Minimierung des Energieverbrauches. Die Grenze der Hypothermie ist erreicht, wenn die metabolische Aktivität auf Höhe des zellulären Stukturerhaltungsumsatzes abgesunken ist. Rechnerisch wäre dies beim Menschen bei 10-15°C der Fall.Die vorliegenden Experimente am Hundeherzen bestätigen diese Beobachtungen. In einer detaillierten Diskussion werden die Auswirkungen der Hypothermie auf zentrale Stellglieder der zellulären Homöostase, wie etwa Elektrolyt-Balance, Membranpotential, Metabolismus und zelluläre Volumenregulation sowie die physiologischen Grundlagen des Ischämie- und Reperfusionsschadens beleuchtet. Es wird gezeigt, warum eine nahezu vollständige metabolische Inaktivierung der Myozyten bei 5°C nicht sinnvoll ist und eine moderatere Hypothermie eine bessere postischämische Erholung des Myokards zur Folge hat.

Autorentext

Bernhard Niederle wurde 1977 in Dresden geboren. Nach dem Abitur in St. Blasien und "Anderen Dienst im Ausland" in Bolivien studierte er Medizin in Heidelberg und Salamanca. Während der Promotion am Institut für experimentelle Chirurgie Heidelberg entstand diese Arbeit. Momentan arbeitet er an der Universitätsfrauenklinik in Würzburg.

Klappentext
Kardioplegie und Hypothermie sind gängige Strategien zur Myokardprotektion in Ischämie. Das optimale Ausmaß der Hypothermie im Kontext der Organtransplantation ist immer noch Gegenstand der Forschung. Die Physiologie des Winterschlafs lehrt, daß die Aufrechterhaltung von Funktion und Potential der Zellmembranen Vorrang hat vor größtmöglicher Minimierung des Energieverbrauches. Die Grenze der Hypothermie ist erreicht, wenn die metabolische Aktivität auf Höhe des zellulären Stukturerhaltungsumsatzes abgesunken ist. Rechnerisch wäre dies beim Menschen bei 10-15°C der Fall. Die vorliegenden Experimente am Hundeherzen bestätigen diese Beobachtungen. In einer detaillierten Diskussion werden die Auswirkungen der Hypothermie auf zentrale Stellglieder der zellulären Homöostase, wie etwa Elektrolyt-Balance, Membranpotential, Metabolismus und zelluläre Volumenregulation sowie die physiologischen Grundlagen des Ischämie- und Reperfusionsschadens beleuchtet. Es wird gezeigt, warum eine nahezu vollständige metabolische Inaktivierung der Myozyten bei 5°C nicht sinnvoll ist und eine moderatere Hypothermie eine bessere postischämische Erholung des Myokards zur Folge hat.