Psychoimmunologische Forschung bei Alzheimer-Demenz

Die Alzheimer-Demenz gehört zu den häufigsten Erkrankungen des höheren Lebensalters. Sie stellt angesichts unserer steigenden Lebenserwartung eine zunehmende Herausforderung für Gesellschaft, Klinik und Forschung dar.

Zwar sind die Ursachen der Erkrankung noch nicht endgültig aufgeklärt, doch ist die zentrale Bedeutung pathologischer Amyloidanhäufungen sowohl für die familiären als auch für die sporadischen Formen der Erkrankung allgemein anerkannt. Zudem sind immunologische Faktoren insbesondere an der multifaktoriellen Genese der sporadischen Alzheimer-Demenzen beteiligt.

Das vorliegende Buch reflektiert den aktuellen Forschungsstand der psychoimmunologischen Demenzforschung. Untersuchungen humoraler und zellulärer Immunparameter werden vorgestellt, die bei Alzheimer-Patienten verändert erscheinen. Die Befunde weisen auf eine Abschwächung verschiedener Aspekte der Immunantwort hin. Eine abgeschwächte Immunantwort könnte Folge einer vorzeitigen Immunalterung sein.

Inhalt

Bidirektionale Beziehung zwischen Immunsystem und Gehirn. Epidemiologische Bedeutung von Demenzerkrankungen. Psychoimmunologische Forschung bei Alzheimer-Demenz. Hypothesen zur Ätiopathogenese der Alzheimer-Demenz. Amyloid-Hypothese. Genetische Faktoren. Immunologische Faktoren. Periphere Immunzellen als Modell für Neuronen und Mikroglia. Rekrutierung von Patienten und Kontrollpersonen. Antikörper bei Alzheimer-Demenz. Veränderungen der Cytokinexpression in Liquor und Serum bei Alzheimer-Demenz. Veränderungen des zellulären Immunsystems bei Alzheimer-Demenz. CD95 im Liquor und Serum von Alzheimer-Patienten. Zusammenfassendes Ergebnis: Abnahme der immunologischen Reaktivität bei Alzheimer-Demenz. Weitere immunologische Veränderungen bei AD. Alzheimer-Demenz: Eine entzündliche Erkrankung? Immundefizit bei AD. Zur Bedeutung antiinflammatorischer Substanzen in der Alzheimer-Therapie. Alzheimer-Demenz: Eine systemische Erkrankung? Hinweise für einen Kausalzusammenhang zwischen Immunschwäche und AD.