Thrombozytenfunktion bei Myelodysplastischen Syndromen

Blutungskomplikationen stellen selbst bei ausreichender Thrombozytenzahl ein signifikantes klinisches Problem für Patienten mit Myelodysplastischen Syndromen (MDS) dar. Die bisher ungeklärte Pathophysiologie dieser hämorrhagischen Diathese ist Gegenstand des Buches. Mittels quantitativer zweidimensionaler differentieller Gelelektrophorese (2D-DIGE) und anschließender massenspektrometrischer Identifizierung wurde das Proteom der MDS-Thrombozyten untersucht und dabei Proteine identifiziert, die kritische Rollen im Integrin IIb/beta3 Signalweg der Blutplättchen spielen. Trotz einer normalen frühen Hämostase ist die Aktivierungskapazität des Integrins IIb/beta3 in MDS-Thrombozyten verringert und FRET-Analysen zeigen eine verminderte Kolokalisation von Talin-1 an die beta3-Untereinheit des Integrins. Weiterhin ist das Spreadingverhalten der MDS-Thrombozyten unvollständig und sie weisen einen Defekt in der Integrin-abhängigen Aggregation auf. Diese neuen molekularen Aspekte der MDS-Pathophysiologie zeigen einen funktionalen Thrombozytendefekt, der auf einem insuffizienten Integrin IIb/beta3 Signalweg basiert.

Autorentext

Geboren 1983 in Erfurt, studierte Molekulare Biotechnologie an der Technischen Fakultät der Universität Bielefeld, promovierte 2012 an der Klinik für Hämatologie, Onkologie und klin. Immunologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf zum Dr. rer. nat. und ist Trägerin des Guestfalen Förderpreises für Nachwuchswissenschaftler.